食管括约肌松弛的正常值是多少（食管括约肌松弛的正常值是多少啊）

食管括约肌松弛如何治疗

食管括约肌松弛可能导致反流性食管炎，症状严重者需要治疗

如果由于食管括约肌松弛导致反酸、灼热感严重的情况下需要外科进行治疗

食管下段变细可能是患了什么病?

是的,该症还有其他的一些病变都可以造成这样的表现.需要进行适当的鉴别.根据食管造影所见失弛缓症大致分为：

一种为轻度失弛缓症：食管下端明显狭窄，狭窄的边缘十分光滑，狭窄上方明显扩张，仅有少量钡剂可以通过。食管扩张直径在4cm之内，食管近端1/3蠕动可正常，中1/23缺乏有效的蠕动，远端1/3收缩紊乱或强烈，括约肌不松弛，钡剂潴留于食管中1/3部位，食管可呈梭形、鸟嘴形或漏阗形，胃泡内气体很少或不存在。

第二种为中度失弛缓症；食管扩张直径在4～6cm之间，自咽食管至远端括约肌几乎整个食管扩张。远端突然变细，外形规整，食管运动或消失或微弱紊乱，远端括约肌不松弛，造影剂完全潴留。在亚硝酸异戊酯的作用下可使远端括约肌开放，少量造影剂流入胃内，立位见液平面在食管上端，胃泡影消失。因食物入胃主要靠策略，食管内容物液体在下，气体在上气体不易进入胃内，即体进入胃内量也很少，因此胃泡影消失或胃泡内仅有小液平。

对照你的检查报告,你就可以判断自己的病情所以什么样的程度.

胃镜检查对本病的诊断帮助很大，除了能观察到扩张的食管外，对鉴别诊断和以后正确制定治疗方案是不可缺少的.可以发现贲门癌造成的假性失弛缓症。在有严重潴留性食管炎时食管粘膜变得极度增生，有息肉样改变或溃疡形成不易与癌鉴别时可取活检或刷片行组织学或细胞学检查以明确诊断。如果发现继发食管炎性改变，粘膜发红糜烂、溃疡、粘膜白斑或念珠菌性食管炎，那么对失弛缓症治疗方法的选择、以及治疗时间的选择都具有明确的指导意义。当食管有炎症时因组织水肿脆弱，食管扩张术易发生穿孔，肌层切开术也易剥破粘膜发生食管瘘，因此应先行保守治疗，待炎症消退后再手术。粘膜有白斑病时有发生癌变的可能，要警惕，在治疗上要考虑到并作适当处理，必要时行手术切除。

3.食管测压检查

从食管测压曲线上可发现食管下括约肌失去正常时的波浪状，先低压后高压的曲线波（食管下括约肌先松弛及松弛后收缩造成的）而变为压力正常或升高的自基线向上不规则的间距不等的波形曲线，或者偶见持续时间较正常短暂的不规则的低压曲线。食管体部失去正常吞咽时出现的有节律的蠕动性收缩波，而出现第三收缩或振幅很低的压力波，当食管极度扩张时甚至不能记录到。在强力性失弛缓症病例中，压力波是重复的，非自上而下的，并且是自发的，振幅可达正常或异常高大，可能是由于食管腔内固体或液体潴留的原因，食管静息压从正常的风压升高到2.67kPa(20mmHg)，与胃底压力相等。

胃食管反流病发病机制讲解

胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease，GERD)是指胃、十二指肠内容物反流入食管引起的不适症状和（或）并发症的一组疾病。其主要症状为烧心、反流、胸痛等。GERD的临床表现不仅限于食管，也与某些咽喉、呼吸道等食管邻近器官的疾病存在相关性。根据有无食管黏膜损伤，GERD分为非糜烂性胃食管反流病(non-erosive reflux disease，NERD)及反流性食管炎(reflux esophagitis，RE)。

发病机制：

胃食管反流病是由多种因素造成的消化道动力障碍性疾病，存在抗反流防御机制减弱和反流物攻击并损伤食管黏膜的两方面问题。

1.抗反流防御机制包括抗反流屏障、食管对反流物的清除能力和食管黏膜抵抗反流物损伤作用的能力。

（1）抗反流屏障:正常食管与胃连接处的解剖结构和生理功能本身具有防止反流发生的作用。下食管括约肌(lower esophageal sphincter，LES)、膈肌脚、膈食管韧带、食管与胃底间的锐角（His角)等胃和食管交接部解剖结构共同构成。上述结构共同作用维持LES高压带的抗反流功能。

LES是反流防御机制中的重要环节。LES的高压带以膈裂孔水平分为胸段和腹段，腹段的食管闭合对防止反流有重要意义。正常人的LES静息压（LES pressure，LESP)为10? 30mmHg。但多种因素可导致LESP下降。包括:贲门失弛缓术后、某些激素(如缩胆囊素、胰 高血糖素、血管活性肠肽等）、食物(如高脂肪、巧克力等）、药物（如钙通道阻滞剂、地西泮类）等。腹内压增高(如妊娠、腹水、呕吐、负重劳动等)及胃内压增高(如胃扩张、胃排空延迟等)均可因LESP相对降低而导致胃食管反流。

一过性下食管括约肌松弛（transit lower esophageal sphincter relaxation，TLESR)是指与 吞咽无关的下食管括约肌自发性松弛。其时间明显长于吞咽诱导的松弛时间。TLESR是正常人生理性胃食管反流的主要原因，也是LES静息压正常的胃食管反流病患者的主要发病机制。胃食管反流病患者的TLESR多出现频繁，松弛时间长，且残余压更低，因此会导致病理性反流。

食管裂孔疝是腹段食管和部分胃经膈食管裂孔进入胸腔的疾病。食管裂孔疝的形成可使 LES抗反流屏障功能被削弱。

（2）食管酸廓清功能:正常情况下，食管具有清除反流的能力。以下两种方式可廓清食管内的反流物:①食管体部自上而下的蠕动推进(包括吞咽诱发的原发性蠕动或因反流诱发的继发性蠕动)对大多数反流物可起到容量清除作用；②唾液对残余反流物发挥缓慢中和作用。部分GERD患者存在食管体部蠕动推进能力下降现象。

(3)食管黏膜屏障:食管上皮表面的黏液层、复层鳞状上皮、上皮细胞间的紧密连接以及黏膜下丰富的血液供应等共同构成了黏膜的抗损伤屏障。长期吸烟、饮酒和神经精神功能障碍等因素可削弱食管黏膜屏障功能。而部分GERD患者的食管黏膜对反流物的刺激过于敏感，这可能是NERD患者发生临床症状的重要因素。

2.反流物对食管黏膜的攻击作用反流物对食管黏膜的损害与反流物的化学特点、量有关，也与反流物与黏膜接触的时间长短和部位有关。胃酸和胃蛋白酶是造成食管黏膜损害的最主要成分；胆汁中的非结合胆盐和胰酶也参与部分胃食管反流病患者的黏膜损害过程。此外，任何原因导致的胃排空延迟均可以加重反流。

胃食道逆流疾病的诊断检查

内镜检查

内镜检查是诊断逆流性食管炎最准确的方法，并能判断逆流性食管的严重程度和有无并发症，结合活检可与其他原因引起的食管炎和其他食管病变（如食管癌等）作鉴别。内镜见到逆流性食管炎可以确立胃食管逆流病的诊断，但无逆流性食管炎不能排除胃食管逆流病。根据内镜下所见食管粘膜的损害程度进行逆流性食管炎的分级，有利于病情判断及指导治疗。所提出的分级标准很多，沿用已久的Savary－Miller分级法将逆流性食管炎分为4级：Ⅰ级为单个或几个非融合性病变，表现为红斑或浅表糜烂；Ⅱ级为融合性病变，但未弥漫或环周；Ⅲ级病变弥漫环周，有糜烂但无狭窄；Ⅳ级呈慢性病变，表现为溃疡、狭窄、食管收缩及Barrett食管。

24小时食管pH监测

应用便携式pH记录仪在生理状况下对患者进行24小时食管pH连续监测，可提供食管是否存在过度W酸逆流的客观证据，目前已被公认为诊断胃食管逆流病的重要诊断方法，尤其是在患者症状不典型、无逆流性食管炎及虽症状典型但治疗无效时更具重要诊断价值。

一般认为正常食管内pH为5.5－7.0，当pH4时被认为是酸逆流指标，24小时食管内pH监测的各项参数均以此作基础。常用以下6个参数作用判断指标：①24小时内pH4的总百分时间；②直立位pH4的百分时间；③仰卧位pH4的百分时间；④逆流次数；⑤长于5分钟的逆流次数；⑥持续最长的逆流时间。6个诊断病理逆流参数中，以pH4的总百分时间阳性率最高，亦可综合各参数按Demeester评分法酸出总评分。将上述参数与正常值比较，可评价食管是否存在过度酸逆流。

食管吞钡X线检查

该检查对诊断逆流性直观炎敏感性不高，对不愿接受或不能耐受内镜检查者进行检查，其目的主要是排除食管癌等其他食管疾。严重逆流性食管炎热客观发现阳性X线征。

食管滴酸试验

在滴酸过程中，出现胸后疼痛或烧心的患者为阳性，且多于滴酸的最初15分钟内出现，表明有活动性食管炎存在。

食管测压

可测定LES的长度和部位、LES压、LES松弛压、食管体部压力及食管上括约肌压力等。LES静息压为10－30mmHg，如LES压6mmHg易导致逆流。胃食管逆流病内科治疗效果不好时可作为辅助性诊断方法。

治疗方案

胃食物管逆流病的治疗目的是控制症状、治愈食管炎、减少复发和防止并发症。

一般治疗

为了减少卧位及夜间逆流可将床头端的床脚抬高15－20cm，以患者感觉舒适为度，可使用床垫伴侣（mattress genie）来辅助。餐后易致逆流，故睡前不宜进食，白天进餐后亦不宜立即卧床。注意减少一般影响腹压增高的因素，如肥胖、便秘、紧师腰带等。应避免进食使LES压降低的食物如较脂肪、巧克力、咖啡、浓茶等。应戒烟及禁酒。避免应用降低LES压压的药物及影响胃排空延迟的药物。如一些老年含着因LES功能减退易出现胃食管逆流，如同时合并有心血管疾患而服用硝酸甘油制剂或钙通道阻滞剂可加重逆流症状，应适当避免。一些支气管哮喘患者如合并胃食管逆流可加重或诱发哮喘症状，尽量避免应用茶碱及β2受体激动剂，并加用抗逆流治疗。

药物治疗

（一）H2受体拮抗剂（H2RA） 如西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁等。H2RA能减少24小时胃酸分泌50%-70%，但不能有效抑制进食刺激的胃酸分泌，因此适用于轻、中度症患者，可按治疗消化性溃疡常规用量，但宜分次服用，增加剂量可提高疗效，但增加不良反应，疗程8-12周。

（二）促胃肠动力药 这类药物的作用是增加LES压力、改善食管蠕动功能、促进胃排空，从而达到减少胃内容物食管逆流及减少其在食管的暴露时间。尽管这类药物种类很多，但根据大量临床研究结果，推荐作为本病治疗的药物目前主要是西沙必利。西沙必利的疗效与H2RA相仿，同样适用于轻、中症状患者。常用量为每次5-15mg，每天3-4次，疗程8-12周。

（三）质子泵抑制剂（PPI） 包括奥美拉唑、潘妥拉唑等。这类药物抑酸作用强，因此对本病的疗效优于H2RA或西沙必利，特别适用于症状重、有严重食管炎的患者。一般按治疗消化性溃疡的常规用量，疗程8－12周。对个别疗效不佳者可倍量或与西沙必利同用。

（四）抗酸药 仅用于症状轻、间歇发作的患者作用临时缓解症状用。

胃食管逆流病具有慢性复发倾向，据西方国家报道停药后半年复发率高达70%－80%。为减少症状复发、防止食管炎反复复发引起的并发症，有必要考虑给予维持治疗，停药后很快复发而证章持续者，往往需要长程维持治疗，有食管炎并发症如食管溃疡、食管狭窄、Barrett食管者，肯定需要长程维持治疗。H2RA、西沙必利、PPI均可用于维持治疗，其中以PPI效果最好。维持治疗的剂量因个别患者而异，以调整至患者无症状之最低剂量为最适剂量。

抗逆流手术治疗

抗逆流手术是不同术式的胃底折叠术，目的是阻止胃内容物逆流入食管。抗逆流术指征为：①严格内科治疗无效；②虽经内科治疗有效但患者不能忍受沉淀服药；③经扩张治疗后仍反复发作的食管狭窄，特别是年轻人；④确证由逆流引起的严重呼吸道疾病。除第4项为绝对指征外，近年由于PII的使用，其余均已成为相对指征。

并发症的治疗

（一）食管狭窄 除极少数严重纤维狭窄需行手术切除外，绝大部分狭窄可行内镜下食管扩张术治疗。扩张术后予长程PPI维持治疗可防止狭窄复发，对年轻患者亦可考虑逆流手术。

（二）Barrett食管Barrett食管常发生在严重食管炎基础深，故积极药物治疗基础病是预防Barrett食管发生和发展的重要措施，此时必须使用PPI治疗及长程维持治疗，有指征者以可考虑抗逆流手术。Barrett食管发生食管腺癌的危险性大大增高，尽管有各种清除Barrett食管分子的报道，但运未获肯定，因此加重随访是目前预防Barrett食管癌变的惟一方法。重点是早期识别异型增生，发现重度异型增生或早期食管癌及时手术切除。

护理措施

【治疗措施】

（一）一般治疗 饮食宜少量多餐，不宜过饱；忌烟、酒、咖啡、巧克力、酸食和过多脂肪；避免餐后即平卧；卧时床头抬高20～30cm，以患者感觉舒适为度，可使用床垫伴侣（mattress genie）来辅助，裤带不宜束得过紧，避免各种引起腹压过高状态。

（二）促进食管和胃的排空

1.多巴胺拮抗剂 此类药物能促进食管、办的排空，增加LES的张力。此类药物包括甲氧氯普胺（metclopramide,胃复安）和多潘立酮（domperidone,吗丁啉），均为10～20mg，每天3～4次，睡前和餐前服用。前者如剂量过大或长期服用，可导致锥体外系神经症状，故老年患者慎用；后者长期服用亦可致高催乳素血症，产生乳腺增生、泌乳和闭经等不良反应。

2.西沙必利（cisapride） 通过肠肌丛节后神经能释放乙酰胆碱而促进食管、胃的蠕动和排空，从而减轻胃食管逆流。10～20mg，每天3～4天，几无不良反应。

3.拟胆碱能药 乌拉胆碱（bethanechol）能增加LES的张力，促进食管收缩，加快食管内酸性食物的排空以改善症状，每次25mg,每天3～4次。本口能刺激胃酸分泌，长期服用要慎重。

（三）降低胃酸 ①制酸剂 可中和胃酸，从而降低胃蛋白酶的活性，减少酸性胃内内容物对食管粘膜的损伤。碱性药物本身也还具有增加LES张力的作用。氢氧化铝凝胶10～30ml及氧化镁0.3g，每日3～4次。藻朊酸泡沫剂（gariscon,alginate）含有藻朊酸、藻酸钠及制酸剂，能漂浮于胃内容物的表面，可阻止胃内容物的逆流。②组胺H2受体拮抗剂 甲氰咪胍（cimetidine）、呋硫硝胺（ranitidine）和法莫替丁（famotidine）等均可选用，其剂量分别为200mg，3～4/d；150mg，2次/d和30mg/d。疗程均为6～8周。本类药物能强烈抑制胃酸分泌而改善胃食管的酸逆流。上述症状如不能改善时，可增加剂量至2～3倍 。③质子泵抑制剂 此类药物能阻断壁细胞的H+-K+-ATP酶而美拉唑（omeprazole）和兰索拉唑（lansoprazole）已广泛使用于临床，前者20mg/d，后者30mg/d，即可改善其症状。

（四）联合用药 促进食管、胃排空药和制酸剂联合应用有协同作用，能促进食管炎的愈合。亦可用多巴胺拮抗剂或西沙必利与组胺H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂联合应用。

本病在用经好转而停药后，由于其LES张力未能得到根本改善，故约80%病例在6个月内复发。如在组胺H2受体拮抗剂、质子泵抑制剂或多巴胺拮抗抗日占任选一种维持用药，或有症状出击时及时用药，则可取得较好疗效。

保健贴士

饮食以稠厚为主，少量多餐，婴儿增加喂奶次数，缩短喂奶间隔时间，人工喂养儿可在牛奶中加入干麦片或谷类加工食品。年长儿亦应少量多餐，以高蛋白低脂肪饮食为主，睡前2小时不予进食，保持胃处于非充盈状态，避免食用降低LES张力和增加胃酸分泌的食物，如酸性饮料、高脂饮食、巧克力和辛辣食品。

胃食管返流应该注意的问题：

心理因素对消化系统的影响也十分大，像焦虑、抑郁都会让消化系统出现不良反应，所以在紧张的时候注意缓解压力也同样重要。

预防胃食管返流是十分重要的。改变生活方式是与防泛酸、烧心的最好办法。尽量少吃高脂肪餐、巧克力、咖啡、糖果、红薯、土豆、芋头；严格戒烟和停止饮酒；少吃多餐，餐后不宜马上躺下，睡前2---3小时最好不要进食；如果晚上容易反酸，最好在睡眠时把床头抬高10---20厘米，都会有帮助的。

另外我们认为心理因素也十分重要。心理因素对消化系统的影响也十分大，像焦虑、抑郁都会让消化系统出现不良反应，所以在紧张的时候注意缓解压力也同样重要。

胃食管逆流单方验方

（1）三草汤：三叶鬼针草60g，蒲公英30g，败酱草15g，川楝子10g，元胡10g，白芍20g，甘草3g。水煎服，日1剂。适用于食管炎、胃炎

（2）白药藕粉糊：云南白药1g，纯藕粉2匙。先取藕粉加温水少许，和匀后再加冷开水调匀，在小火上加热成糊状，再入白药、白糖适量拌匀，卧床吞咽取仰、俯、右、左侧位，各含一口，使药充分作用于患处，1小时内勿饮水。适用于食管炎、贲门炎。

（3）吞咽困难，咽部附近有火热感，可用好醋煎半夏9g。煎30分钟，留醋取出半夏，趁热打入鸡蛋，搅匀服下。日一次，晚间睡前服。

（4）石见穿、半枝莲、急性子各15g。水煎服，用于吞咽困难。

（5）鸡蛋壳适量，焙干研末，每次3g，日2至3次，开水送服，可治吞酸。

（6）吴茱萸、元胡、川楝子各9g。水煎服，用于胃寒呕吐者。

（7）白蔻仁、苏叶、代赭石各9g。水煎服，用于胃寒呕吐者。

（8）生梨、西瓜，任选一种适量吃，可和胃止呕。

（9）厚朴花、玫瑰花各6g。开水冲泡频饮，可用于痞满胸痛者。

（10）硼砂60g，沉香10g，火硝30g，礞石5g，硇砂6g，冰片10g，共为细末，每次含化1g，缓慢吞咽，有通管止痛作用。

（11）竹沥30g，开水冲泡，日2次，用于痰多胸闷者。

（12）新订人参海水散：红参、海藻各60g，水蛭90g。共为细末，分作70包，每次1包，日2次开水冲服。适用于吞咽，恶心呕吐等症。

（13）绿豆、粳米适量，熬成稀粥食用，有清热降逆的作用。

（14）保和丸，或香砂六君子丸（成药），每次6--9g，日3次，用于脾胃虚寒呕吐。

（15）代赭石15g，灶心黄土30g。水煎2次，取上清液分服，有止呕和胃的作用。

（16）苏叶9g，莱菔子9g。水煎服，用于痰湿中阻之胸脘痞闷。

治疗

凡诊断为病理性胃食管逆流的患儿必须及时进行治疗。包括体位治疗、饮食治疗、药物治疗和外科手术治疗。（一）体位治疗：在清醒状态下最有效的体位为直立位和坐位，睡眠时保持右侧卧位，将床头抬高20~30cm，以促进胃排空，减少逆流频率及逆流物吸入。

（二）饮食疗法。

（三）药物治疗包括三类：即促胃肠动力药、抗酸或抑酸药、粘膜保护剂。

（四）外科治疗：早期诊断和及时采用体位、饮食、药物等治疗方法后，无效，有严重并发症则手术治疗

儿童如何预防胃食管逆流

1、大多数宝宝都会出现溢奶现象，原因在于宝宝的食道下括约肌发育不完善，不能很好的控制，容易使食物从胃逆流而上，形成胃食道逆流。宝宝5、6个月依然呕吐、反胃多是喂奶方式不当、换尿布宝宝肚子受到挤压造成的。妈妈只要调整自己的方式就会避免宝宝出现胃食道逆流，如果宝宝吐奶症状严重需及时去医院。

2、喂宝宝吃饭要少量多餐，每次少吃些，但可以增加每天进食的次数。宝宝每次进食后，妈妈要抱其半小时左右再放下，抱宝宝时要注意采用直立或半直立的抱姿最佳。

3、宝宝呕吐比较厉害时，会直接从鼻腔喷出，妈妈需及时清除鼻腔的杂物，保持宝宝呼吸畅通，同时把宝宝的身体向前倾，利于呕吐物顺利流出，避免吸入性肺炎的形成。

胃食管反流病与酸的关系？

胃食管反流病是酸相关还是动力相关？

作者：北京大学第三医院 段丽萍 王琨 时间：2011-02-12   

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胃食管反流病（GERD）是一种胃内容物反流引起不适症状和（或）并发症的疾病，其症状影响患者生活质量。GERD是消化系统常见疾病，西方国家约7%~27%的社区人群每周至少出现一次烧心或反流症状。近年来，GERD的发病在国内有增加趋势，仅北京大学第三医院内镜中心反流性食管炎（RE）的检出率就从2000年的3.1%上升至2009年的9.5%。

抑制胃酸分泌是目前治疗GERD的主要措施，但仍有相当患者对常规抑酸治疗反应并不理想，提示GERD的发病涉及更为复杂的病理生理机制。

GERD的胃食管反流物特征

胃酸分泌增多诱发GERD症状

GERD患者的食管24小时pH值监测阳性率约为55%～60%。大量研究提示，质子泵抑制剂（PPI）是治疗RE最有效的药物，抗酸剂可迅速缓解患者的烧心症状，组胺2（H2）受体拮抗剂对轻度及偶发的反流症状亦有治疗效果。

由于GERD患者贲门部“远端酸袋”存在，使胃食管连接处（EGJ）的酸不易被食物中和（进餐后，胃体的pH值达4.7，而EGJ的pH值仍保持在1.6），这是造成GERD患者餐后酸反流的重要因素。不仅如此，赖默（Reimer）等的研究提示，正常志愿者在规律服用PPI8周停药后较服用安慰剂者出现明显的反跳性胃酸高分泌状态，同时伴有反酸、烧心等症状。以上内容强烈提示，任何原因导致的胃酸分泌增多都可以诱发GERD症状。

根除Hp增加GERD发病风险

根除幽门螺杆菌（Hp）治疗可能增加GERD的发病风险，从一个侧面反映胃酸分泌水平与GERD发病的关系。

急性Hp感染可能由以下机制抑制胃酸分泌：①空泡毒素、脂多糖或酸抑制因子干扰壁细胞结构直接抑制酸分泌；②Hp抑制H+-K+-ATP酶α亚组基因表达及影响白介素（IL）-1β和肿瘤坏死因子（TNF）-α分泌而抑制壁细胞分泌功能；③Hp激活降钙素基因相关多肽神经元，刺激生长抑素分泌，进而抑制胃泌素、组胺，使胃酸分泌减少。慢性Hp感染尤其是细胞毒素相关蛋白（Cag）-A毒力株多可引起全胃慢性炎症，导致胃酸分泌减少。Hp根除后，上述低胃酸状态被纠正，从而可能增加GERD的发病风险。

GERD症状原因不仅仅与酸相关

尽管如此，仍有约40%的GERD患者对PPI治疗无效，特别是非糜烂性反流病（NERD）患者，不仅对PPI治疗的起效时间较迟，而且剂量依赖现象也不明显。美国的1项研究显示，612例GERD患者服用PPI治疗，其中71%为1次/日，22.2%为2次/日，但仍有超过85%的患者存在GERD相关症状。提示造成GERD症状的原因不仅仅与酸相关。

随着食管阻抗及pH值联合监测技术的应用，人们对GERD患者食管内其他性质物质的反流有了较好的研究。食管阻抗及pH值联合监测技术可显著提高GERD患者监测的阳性率，其中最主要的是对弱酸和非酸反流的检出。

研究者对205例根据蒙特利尔共识意见诊断的GERD患者进行胃食管24小时pH值监测，阳性率仅为29.2%；而24小时食管阻抗监测的阳性率为74.1%，其中酸监测阴性的患者中，71%（103/145例）存在弱酸反流，9.7%（14/145例）存在非酸反流。进一步分析RE和NERD患者的反流物性质发现，RE患者具有较高比例的病理性酸反流（53.6%），同时约60%患者存在弱酸和非酸反流；而NERD患者则以弱酸和非酸反流为主（75%），病理性酸反流的检出率仅为25%。由此也可以解释为什么NERD患者对抑酸治疗反应不如RE（图1）。

因此，胃食管反流不仅仅是酸的反流，对于抑酸治疗效果欠佳的患者，应充分考虑到弱酸和非酸反流的因素而予以恰当的治疗。

GERD的上消化道动力异常

GERD患者常合并某种或多种消化道动力异常。PPI治疗部分缓解GERD症状，但并不能改善食管动力障碍，提示GERD患者的食管动力障碍并非继发于反流。另外促动力药物及改善下食管括约肌（LES）功能的药物和手术治疗的效果也进一步证明动力异常在GERD的发病中起到重要作用。GERD的上消化道动力异常主要包括以下几项。

LES动力异常

GERD患者LES功能区缩短、静息压力低下（《10mmHg）及一过性下食管括约肌松弛（TLESR）的次数及频率增加。这些变化为食管的胃内容物暴露提供了可能。厄津（Ozin）等研究了经24小时pH值监测提示存在明确远端食管酸反流的GERD患者，发现其LES静息压力显著低于正常人。国内汤欣等的研究也显示41%的GERD患者存在LES低压。

TLESR在正常人及GERD患者均可监测到，不同的是正常人出现TLESR时，较少合并反流，而GERD患者则常伴随反流事件发生，提示TLESR可能在某种条件的共同作用下才易导致反流。研究显示，EGJ两端压力梯度的增加是TLESR导致反流事件发生的机制之一，而GERD患者餐后胃内压的显著提高是造成上述变化的重要因素。

食管远端动力缺失及低幅收缩

越来越多的研究证明，食管体部动力异常在GERD患者中较常见。徐志洁等应用高分辨食管测压系统（HRM）研究发现，67%的GERD患者存在食管体部动力减弱（图2）。霍（Ho）等对GERD患者同时进行pH值监测和食管压力测定，发现当远端食管pH值下降时，较常见的动力障碍类型为无效食管收缩。上述异常使得食管的廓清能力不足或延迟，一旦发生反流，反流物易较长时间停留在食管内，并导致症状出现及黏膜损伤。

胃动力异常

胃排空功能低下、胃扩张及幽门括约肌关闭不全均可加重十二指肠-胃-食管反流。50%以上的NERD患者存在胃运动功能障碍，包括胃肌电活动受损和胃排空延迟。这些异常均可诱发TLESR的出现。

除此之外，GERD的上消化道动力异常还包括膈肌（膈脚）功能障碍。

近年来，关于肥胖与GERD的关系研究逐步深入。大量的流行病学资料显示肥胖增加了GERD的风险，尤其是体质指数（BMI）高的人出现GERD症状和反流性食管炎的几率较BMI正常者高1.5～2倍。研究提示肥胖主要是通过影响动力而导致GERD发生的高风险。例如可能通过脂肪组织的堆积导致了胃内压增高，TLESR频发，并改变了胃食管连接部的结构，更易导致食管裂孔疝的出现。

由于胃酸及动力异常在GERD发病中都起重要作用，在治疗GERD患者时，应个体化分析每一位患者的病理生理特点而予以恰当治疗。目前并无疗效及副反应均理想的改善LES静息压和减少TLESR的药物，因而，PPI仍是GERD治疗中最主要的药物。对于酸反流为主的患者，例如RE，首选PPI治疗；对于存在动力异常的患者，促动力药物可缓解患者的反流症状；PPI和促动力药联合应用较单纯PPI更有效地缓解GERD患者的症状和改善内镜下表现。促动力剂尚可促进PPI吸收，提高血药峰值浓度，增加血药浓度-时间曲线下面积，提高PPI药效。

综上，GERD发病是由于抗反流防御机制和反流物攻击作用之间平衡被打破，因此GERD是多因素上消化道动力障碍性疾病，胃酸或胃蛋白酶为重要黏膜损伤因素，胆汁成分对食管黏膜损伤也不容忽视。个体化治疗不仅提高效价比，还可减少长期大量使用抑酸药带来的不良作用。